Механизмы действия антиагрегантов
Тромбоциты являются основными компонентами нормального гемостаза и ключевыми участниками патологического тромбообразования вследствие их способности к адгезии и аккумуляции в местах повреждения сосудистой стенки. Хотя активация и адгезия тромбоцитов рассматривается как «физиологический» ответ на внезапное повреждение или разрыв атеросклеротической бляшки, направленный на восстановление ее целостности, неконтролируемое прогрессирование этого процесса приводит к формированию тромба внутри сосуда с его окклюзией и развитием транзиторной ишемии или инфаркта органа.
Представленные на сегодняшний день антиагрегантные препараты сильно различаются по своим основным механизмам, но все являются антагонистами агрегации и активации тромбоцитов в различных точках приложения [25]. Табл. 4
Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) блокирует циклооксигеназу, предотвращая образование тромбоксана А2, дипиридамол увеличивает концентрацию циклических нуклеотидов, тиенопиридины (клопидогрел, тиклопидин) селективно ингибируют АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов путем блокирования аденозиновых рецепторов тромбоцитов [13]. Рис. 9