Присоединяясь к желчным кислотам препятствуют их всасыванию в системный кровоток, тем самым удаляя большое количество желчных кислот. Печень, в которой истощаются запасы желчных кислот, начинает их активно синтезировать из холестерина. Снижение количества желчных кислот, вернувшихся в печень из кишечника, по механизму обратной регуляции активирует ключевые ферменты, участвующие в синтезе кислот из холестерина. Увеличение катаболизма холестерина и его превращение в желчные кислоты ведет к компенсаторному увеличению активности рецепторов ЛПНП, связыванию ЛПНП из системного кровотока и снижению их уровня в крови.

Фармакологические эффекты: гиполипидемический, снижает уровень Х-ЛПНП [21].