В основе действия клопидогрела и тиклопидина лежит повреждение АДФ рецептора типа P2Y12. Активный метаболит клопидогрела присоединяется к рецептору через дисульфидный мостик, что делает это повреждение необратимым. Различие в механизмах действия АСК и тиенопиридинов имеет важнейшее клиническое значение: эти препараты могут использоваться совместно, т.к. их ингибирующее влияние на активацию и агрегацию тромбоцитов могут быть взаимодополняющими [1].

Клопидогрел следует считать препаратом второй линии, назначаемым при непереносимости аспирина, или в качестве альтернативы аспирину у больных с распространённым атеросклеротическим поражением. Комбинированная антитромбоцитарная терапия, включающая аспирин и тиенопиридин (клопидогрел), является стандартом лечения для больных, переживших ОКС, а также для пациентов стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам (ЧКВ) [25].

Тиенопиридин третьего поколения – прасугрел, а также препарат с обратимым механизмом блокады Р2У12 рецептора - тикагрелор вызывают более сильное ингибирование агрегации тромбоцитов по сравнению с клопидогрелом. Эти препараты эффективнее клопидогрела при лечении больных с острыми коронарными синдромами [1].