Метаболические (цитопротекторы)
Триметазидин
В настоящее время активно развивается принципиально новый подход к лечению коронарной недостаточности, в основе которого лежит фармакологическая коррекция метаболизма ишемизированного миокарда [сайт 2].
Механизм действия: селективно блокируя митохондриальный фермент 3-кетоацил КоАтиолазу, препятствует активному β-окислению жирных кислот. Переключает энергетический метаболизм миокарда с жирно-кислотного на углеводный путь, который более эффективен и экономичен при ишемии, благотворно сказывается на энергетическом обмене.
Фармакологические эффекты: оптимизируя энергетический метаболизм миокарда, повышает толерантность клеток к гипоксии, не оказывает влияния на показатели гемодинамики. Устраняя негативные последствия ишемии, улучшает сократительную функцию сердечной мышцы и вызывает выраженное антиангинальное действие. Является антиишемическим метаболическим модулятором [19].
Показания: на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинальной эффективности β-адреноблокаторов , БМКК и нитратов.
Препарат противопоказан: при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и «синдром беспокойных ног»).
Способ применения: внутрь 35 мг 2 раза/сут [16, 17].
На сегодняшний день целесообразно руководствоваться следующим алгоритмом ведения пациентов со стабильной стенокардией [6]. Рис. 8
 |
|---|